Gracias: The Netherlands por el CAP-START

Muchos de ustedes han estado al frente de la siguiente situación. Su paciente lleva 3 días hospitalizado por Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC), ha recibido β-lactámico (llámese Ampicilina-sulbactam o ceftriaxona u otro) + macrólido (generalmente azitromicina o claritromicina) y a pesar de lo “intenso” que ha sido su búsqueda por el agente etiológico, (digo intenso si ha solicitado: cultivo de esputo inducido, hemocultivos y Antígeno Urinario para neumococo y Legionella) al final, Ud. no ha obtenido el microorganismo causante de NAC.

Sin embargo, todo está listo para enviar su paciente a casa, pero se pregunta lo siguiente: ¿debo continuar un régimen de β-lactámico + macrólido? ¿O puedo simplificar el tratamiento con una fluoroquinolona (FQ) respiratoria (levofloxacina o moxifloxacina)? Pero, ¿alguna vez ha considerado en dar salida al paciente solo con el β-lactámico? ¿Ha caído en “pánico” cuando se plantea NO usar cubrimiento para los llamados microorganismos atípicos (hoy llamados gérmenes intracelulares? (Mycoplasma pneumoniæ, Chlamydophila pneumoniæ, Legionella = organismos que sabemos que existen pero no podemos ver).

Cuando dos parecen ser mejor que uno: Terapia combinada para tratamiento de Enterobacterias Resistentes a Carbapenémicos (ERC)

La interconsulta: Hombre de 46 años. Séptimo día de hospitalización después de trasplante renal cadavérico. Ahora en UCI, con sepsis severa y hemocultivos positivos para Klebsiella pneumoniae resistente a carbapenémicos.

La pregunta: ¿Existe algún beneficio en usar terapia antibiótica combinada para el tratamiento de Enterobacterias Resistentes a Carbapenémicos (ERC)?

De entrada existe escepticismo. En pocos escenarios clínicos la terapia antibiótica combinada es claramente superior a monoterapia —se me viene a la cabeza unos ejemplos: el tratamiento anti-tuberculosis o de endocarditis causada por Enterococcus spp. Pero justificar su uso en el tratamiento de ERC: es una ardua tarea. 

Comienzo por decir que desde su aparición en 2001 [1], ERC se han diseminado exitosamente alrededor del mundo, llegando a ser altamente prevalente en ciertas áreas geográficas [2, 3]. Colombia no ha sido la excepción, ver aquí, aquí y aquí. La mortalidad en infecciones severas por ERC se acerca a 50% [4, 5]. 

ERC incluye principalmente Klebsiella pneumoniae, E.coli y Enterobacter spp. Hay 2 vías principales para graduarse de ERC: 1) Expresar una carbapenemasa (enzima que hidroliza carbapenémicos (reconocerás nombres famosos como: KPC, VIM, IMP, NDM-1, OXA-48) y/ó 2) Expresar en alta cantidad, β-lactamasas de espectro extendido (BLEE) o tipo AMPc + albergar una mutación de porina  que disminuya la penetración de los carbapenémicos al espacio peri-plasmático.