Virus zika y síndrome de Guillain-Barré: ¿causa, asociación o temida complicación?
Por Daniel Vela-Duarte
En mi primer aporte y por intereses de tiempo atrás en las complicaciones neurológicas de las enfermedades infecciosas y la asociación de ciertas infecciones con enfermedad cerebrovascular, recibo la invitación de @blog_infecto para discutir un tema en el que, seamos honestos, no conocemos mucho por lo novedoso de la enfermedad y por la ausencia de literatura científica.
El síndrome
de Guillain-Barré, o mejor, síndrome de Landry-Guillain-Barré-Strohl por
quienes realmente lo describieron, parece ser una de las complicaciones
emergentes de aquella epidemia, de la cual hemos venido escuchando.
Determinar
el curso de la epidemia de virus zika en nuestro país parece difícil de
predecir. El ministro Alejandro Gaviria se ha manifestado con cierta
preocupación por la posible asociación entre la aparición de casos de síndrome de
Guillain-Barré e infección concomitante por el virus zika. Como muchas otras
entidades de preocupación en salud pública, la relación temporal parece ser
evidente, sin embargo la relación causal está por determinar, por tanto,
aguardamos por una comunicación oficial donde se establezca dicha causalidad.
El
virus zika pertenece a la familia de los Arbovirus, cuyos integrantes son transmitidos
principalmente por mosquitos y garrapatas, compartiendo similitudes y
características de transmisión con el virus Chinkungunya (Alfavirus), Dengue,
Fiebre Amarilla y West Nile (Flavivirus). Aunque se estima que el 80% de los
casos cursan de forma asintomática, una minoría de casos puede presentar
artralgias severas e incluso, debilidad progresiva, clínicamente compatible con
Síndrome de Guillain-Barré y falla respiratoria mecánica, requiriendo cuidado
intensivo (1).
Fauci
y Morens, en editorial reciente del New England Journal of Medicine, expresan
cierta preocupación sobre una posible y rápida adaptación del virus a ser transmitido,
no solo por el Aedes aegypty sino
también por el Aedes albopictus, un
mosquito más inocuo en varios estados del territorio estadounidense. La
epidemia parece no solo ser una amenaza de países localizados en el cinturón
ecuatorial, sino también de países al norte y sur del mismo, debido a la constante
migración y creciente turismo internacional.
El
panorama se torna aún mas complicado en ciertos escenarios donde podemos
encontrar complicaciones neurológicas asociadas con infección por virus del
Zika. En la polinesia francesa (Islas marquesas, Tahití, Bora Bora e islas
Australes, entre otras) se reportaron recientemente 73 casos de Síndrome de
Guillain-Barré, sin embargo, no se cuenta con información detallada.
Quisiera
comparar la infección por virus del dengue cuando precede el inicio de síndrome
de Guillain-Barré (revisada en este buen artículo), sin que necesariamente implique similitud absoluta con la
presentación relacionada por virus zika, ya que carecemos de caracterización
clínica hasta el momento. El síndrome de Guillain-Barré asociado a dengue, ha
sido descrito en diferentes reportes y series de casos. El inicio agudo de
debilidad muscular y arreflexia, se manifiesta aproximadamente una semana
posterior a la infección viral. De forma sorpresiva, el análisis de líquido
cefaloraquídeo puede mostrar incremento de proteínas y no necesariamente
pleocitosis; en otras palabras, la disociación albumino-citológica
característica del inicio del episodio desmielinizante, parece ser
característica.
Uno
de los primeros casos que reportó asociación del virus con el inicio de Guillain-Barré (aquí el enlace)
describe de cierta manera características similares. Se trata de un paciente de
aproximadamente 40 años, que presentó parestesias y debilidad muscular en
patrón ascendente. Tres días posterior a la admisión, la debilidad muscular
progresó a tetraparesia, mialgias difusas y parálisis facial asimétrica bilateral
y arreflexia generalizada. El caso menciona cierto hallazgos de electromiografía
compatibles con desmielinización aguda, aunque no se menciona en qué día
-posterior a inicio de los síntomas- fue obtenida.
El
paciente fue tratado con inmunoglobulina G intravenosa. El análisis de líquido cefalorraquídeo
fue sugestivo del síndrome. La disociación albumino-citológica fue clara,
proteína de 1.66 g/L (normal: 0.28-0.52) y 7 leucocitos (normal menos de 10 células). En
retrospectiva, el paciente había presentado síntomas inespecíficos de
enfermedad respiratoria, sin embargo las pruebas serólogicas para detección
directa de antígenos del virus del dengue y RT-PCR para virus zika fueron
negativos 8 días después de dichos síntomas.
De
manera interesante, las muestras de suero obtenidas antes de la terapia con
inmunoglobulina y 28 días después del inicio de síntomas respiratorios,
revelaron IgM específica para virus Zika e IgG tanto para dengue y zika.
Es por
tanto de resaltar, una previa infección y presencia subsecuente de anticuerpos
neutralizantes contra virus del Dengue en este paciente. Es motivo de discusión
si la co-infección o exposición con virus Dengue juegue un rol en el desarrollo
de autoinmunidad y desmielinización. Enfrentamos hoy día, una epidemia que
parece extenderse y una de sus complicaciones temidas. La confirmación
diagnóstica recae en confirmación molecular durante fase de viremia, sin
embargo, la pregunta es la misma, ¿Estamos preparados para identificar
clínicamente y manejar un posible aumento en la incidencia de casos con
síndrome de Guillain-Barré? Ante el aumento inminente de casos en Colombia, es
imprescindible una estrategia nacional —coordinada desde el ministerio de
salud, el INS, la ACIN y la Asociación Colombiana de Neurología— que permita el
reporte obligatorio, seguimiento clínico, colección de sueros en etapas temprana
de la enfermedad para diagnostico molecular y finalmente, que de esta nueva
enfermedad emergente, el país produzca una serie de casos prospectiva, digna de
una gran publicación en la literatura.
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