Justo y merecido castigo

En estos días en una institución de salud un servicio de infectología recibió un llamado de atención como parte de un “plan de mejora” institucional. La reunión que analizó los casos encontró que los servicios tratantes pedían valoración por infectología, infectología hacía recomendaciones y dichas recomendaciones nunca se aplicaban o se retrasaban varios días porque los servicios tratantes no veían la nota. Ante el riesgo para los pacientes la decisión de los grupos involucrados fue simple: siempre que infectología vea pacientes debe formular los tratamientos antibióticos.

Hasta ahí, a primera vista, tiene todo el sentido del mundo. Cuando se miran los casos, son pacientes que aún no tenían cultivos, que estaban pendientes de alcanzar ciertos objetivos terapéuticos, o que debían suspender los medicamentos en el lapso de 72 horas o más. En estos casos, la mayoría, no todos, era donde era importante que infectología iniciara los tratamientos antimicrobianos, que en no pocas veces involucraban la carga de elaborar CTC o mipres, desde febrero, y en algunos casos eran pacientes que ingresaban se hacía el diagnóstico de infección pero se retrasaba el inicio de tratamiento antibiótico para que infectología eligiera la terapia, con el fin de no realizar la papelería más que para tener una mejor visión del caso.

Alerta amarilla, gestación y hepatitis B

Estar en la casa, y sentir que vibra el celular en horas de la noche. Contestar la llamada y escuchar que se trata de una paciente que yo ya vi, con Hepatitis B, que se le hizo la cesárea, y que ya está sin lactancia, de acuerdo a la recomendación de infectología, qué qué más se va a hacer.

Casi me caigo. Pregunté por la paciente y recordé que se trató de una mujer primigestante con hallazgo de un HBsAg reactivo, sin que nunca antes en la vida se le hubiera tomado otra prueba, con VIH negativo, en quien recomendé vacunar al bebé tan pronto naciera, aplicar inmunoglobulina, y mantener a la madre en seguimiento para definir si ella tendrá o no hepatitis B crónica.

Y ahora la paciente estaba en el postoperatorio de cesárea con restricción de la lactancia por orden de ¡infectología! Me serené y pregunté despacio hasta entender cómo se llegó a semejante enredo. La conclusión: la paciente fue vista por infectología por su asegurador, y este fue quien emitió estas recomendaciones por escrito.

Bacterias que se ven, corazón que no siente

Hace no mucho habíamos escrito en BlogInfecto sobre las infecciones urinarias y sobre la importancia capital de la construcción clínica del diagnóstico con el fin de evitar dar tratamientos inapropiados e innecesarios a los pacientes basados sólo en pruebas de laboratorio. Sin embargo hay circunstancias en las que es el paraclínico es el que define el síndrome y debemos ser aún más agudos en el análisis con el fin de tomar la mejor determinación posible.

Si estamos hablando de orina es claro que el diagnóstico es la bacteriuria asintomática, que podemos considerar más una condición o situación que una enfermedad. Es indispensable recordar que la orina (obtenida por micción espontánea) no clasifica como un líquido estéril y que dependiendo de la edad y el sexo, sin contar con el uso de dispositivos invasores de la vía urinaria siempre existe una probabilidad diferente de cero que personas sanas tengan bacteriuria. Determinar su rol es lo realmente complicado y por eso en 2005 la guía de la IDSA para el abordaje de esta condición es importante. En esta guía, aparte de las definiciones, nos dan pautas de cuando existe la necesidad de dar tratamiento, dejando claro que el escenario más fuerte es el de mujer gestante, seguido del paciente que será llevado a instrumentación de la vía urinaria y finalmente el de paciente inmunocomprometido.

El “Santo Grial” en el diagnostico de NAC

Si algo permanece elusivo en medicina moderna, es la identificación del agente etiológico involucrado en casos de Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC). Especialmente en pacientes con NAC moderada-severa, que resultan admitidos a servicios hospitalarios, en menos del 40% de los casos, un agente bacteriano o viral termina siendo identificado. La No identificación del agente causal lleva al uso indiscriminado de terapia antibiótica empírica, falta de de-escalamiento de la terapia antibiótica inicial e incertidumbre tanto en el paciente como en el clínico.

El viejo y a veces olvidado “cultivo de esputo” —relativamente fácil de realizar,— tiene muchas limitaciones incluyendo la recolección de la muestra en el tiempo apropiado (idealmente antes del antibiótico inicial), la posible contaminación de la muestra con flora orofaríngea, y el muestreo subóptimo (más saliva que esputo), aun poniendo en uso todas las herramientas diagnósticas “modernas” (hemocultivos, antígeno urinario para neumococo y Legionella, incluso PCR para virus respiratorios), sumado al uso de procalcitonina sérica para distinción de infección respiratoria viral vs. Bacteriana; pese a todo lo anterior, en menos del 10% de los casos se identifica el Neumococo y entre 55-62% de los casos terminan sin reconocerse el organismo causante de la NAC. (Ver este estudio bastante referenciado de NEJM 2015)

Para hablar de sepsis: a cambiar el chip

El 23 de febrero de este año, la Sociedad médica europea de cuidado intensivo y la Sociedad Médica de Cuidado Crítico, presentaron el tercer consenso internacional de definición de sepsis y choque séptico. La necesidad de redefinir estos conceptos se derivó del mayor entendimiento de la fisiopatología de la sepsis y la importancia de predecir desenlaces como requerimiento de hospitalización en unidad de cuidado intensivo (UCI) y probabilidad de muerte. En el consenso participaron especialistas en cuidado crítico, infectólogos, neumólogos y cirujanos.

El primer objetivo de la nueva definición de sepsis es restringir el término a pacientes con infecciones complicadas, entendiéndose como complicación alteraciones en la perfusión tisular. Por lo anterior, se define el síndrome de sepsis como una disfunción grave de órgano secundario a una respuesta inmune no controlada frente a una infección. La presencia de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica no se considera en la definición de sepsis por presentar baja especificidad en pacientes infectados y no identificar alteraciones en la perfusión. El término sepsis grave se considera superfluo dado que con la nueva definición de sepsis se da a entender que ya existe compromiso de por lo menos un órgano vital (1).

La identificación de una respuesta inmune no controlada que lleve a disfunción de órgano no es fácil. Para tal fin se han evaluado escalas como el SOFA y el LODS para evaluar inflamación o disfunción de órganos. En la universidad de Pittsburgh se evaluó el poder de predicción de estas escalas y del SIRS para desenlaces de mortalidad intrahospitalaria y hospitalización en UCI. La escala SOFA y LODS presentaron un poder de discriminación para mortalidad intrahospitalaria similar entre ellas (AUROC SOFA= 0.74; 95%CI, 0.73-0.76; AUROC LODS = 0.75; 95% CI, 0.72-0.76) y superior a la de SIRS (AUROC = 0.64; 95%CI, 0.62-0.66). Por presentar menos variables, el consenso recomienda realizar seguimiento en la UCI con la escala SOFA. Un cambio en más de dos puntos en esta escala predice un riesgo de 2 a 25 veces más alto de morir por sepsis. (2)

Dado que para evaluar la escala SOFA se requiere varias pruebas de laboratorio, no siempre disponibles en centros de primer, segundo nivel o fuera de la UCI, se propone la aplicación de la escala qSOFA (quick SOFA), la cual comprende tres variables: Glasgow menor o igual a 13 puntos, presión arterial sistólica menor o igual a 100 mmHg y frecuencia respiratoria mayor o igual a 22 respiraciones/minuto. El valor predictivo de esta escala para identificar pacientes con sepsis fue similar a la del SOFA evaluado fuera de la UCI ( AUROC= 0.81; IC95% 0.8-0.82). El objetivo de esta identificación rápida de pacientes potencialmente sépticos es el inicio temprano de medidas de reanimación, extensión de estudios para evaluar compromiso de perfusión tisular o remisión a unidades de mayor complejidad

Para la definición de choque séptico fue realizada una revisión sistemática de la literatura seguido de un proceso Delphi. Posterior a la votación los criterios clínicos considerados para la definición de choque séptico fueron: presión arterial media menor a 65 mmHg, hiperlactatemia (lactato mayor que 2 mmol/L o 18 mg/dl) y requerimiento de uso de vasopresores ya que fueron las variables que mostraron mayor predicción de mortalidad (54% de tasa de mortalidad en pacientes con las tres variables en el estudio de la Universidad de Pittsburgh y 35% en el Kaiser Permanente de California del Norte) (3).

La nueva definición de sepsis permitirá identificar de una manera precoz los pacientes con mayor riesgo de presentar complicaciones. El concepto clave es recordar que el tratamiento exitoso de la sepsis inicia con una adecuada reanimación, identificación y control del foco infeccioso seguido de inicio de terapia antibiótica empírica adecuada según la epidemiología local, no al contrario.

La inclusión de los niveles de lactato como marcador de perfusión en los criterios de choque séptico es muy importante, tanto para el diagnóstico como para el seguimiento, por lo tanto es fundamental que la medición del mismo se encuentre disponible en todas las instituciones que tengan UCI y urgencias de alta complejidad.

Aplicar estos conceptos requiere tiempo y educación del personal médico. Lo realmente interesante será en la  práctica poder evaluar si el cambio en la definición de sepsis y choque séptico derivó o no en un cambio en la mortalidad asociada a esta entidad.

REFERENCIAS

1.      Singer M,Deutschman CS, Seymour CW, Shankar-Hari M, Annane D, Bauer M, et al. The ThirdInternational Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3).Jama [Internet]. 2016 Feb 23 [cited 2016 Feb 23];315(8):801.

2.        Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ,Brunkhorst FM, Rea TD, Scherag A, et al. Assessment of Clinical Criteria forSepsis. Jama [Internet]. 2016 Feb 23 [cited 2016 Feb 23];315(8):762.

3.       Shankar-Hari M, Phillips GS,Levy ML, Seymour CW, Liu VX, Deutschman CS, et al. Developing a New Definitionand Assessing New Clinical Criteria for Septic Shock. Jama [Internet]. 2016 Feb23 [cited 2016 Feb 23];315(8):775. Available from: 

¿Es necesario dar Trimetoprim-Sulfametoxazol en abcesos de piel? Una decisión basada en desenlaces secundarios

Las infecciones de piel y tejidos blandos comprenden (desde el exterior a el interior de la anatomía dermatológica): impétigo, foliculitis, carbunclos, celulitis ± absceso de piel y fascitis necrotizante, entre otras. De lejos, las formas no complicadas de celulitis y abscesos de piel figuran entre las más comunes siendo un motivo frecuente de consulta, tanto en la atención ambulatoria como en servicios de urgencias. En algunas latitudes, las infecciones no complicadas de piel y tejidos blandos superan a la infección urinaria y la neumonía como la principal causa de consulta de tipo infeccioso.

El manejo definitivo de abscesos de piel ha sido categóricamente definido como de manejo de quirúrgico—es decir lo que llamaremos aquí I&D: Incisión y Drenaje. Lo anterior basado en recomendación de expertos (y de lógica pensaría también), naturalmente un absceso requiere, en lo posible I&D. Este método puede ser realizado por cualquier médico en áreas donde existan condiciones para acceso de equipo quirúrgico básico y requiere en determinadas circunstancias, ayuda de anestésico local. La administración de antibiótico posterior al I&D para el manejo de abscesos de piel ha sido una recomendación controvertida. Estudios clínicos que involucraron un numero menor de pacientes han fallado hasta ahora en demostrar un beneficio clínico en pacientes sometidos a terapia antibióticas cortas (de 5 a 7 días) después de I&D (1,2).

Dolores de cabeza

Pocas infecciones nos parecen más aterradoras y complicadas de abordar, por la emergencia que implican, que las meningitis, aunque siendo honestos, todas las infecciones del sistema nervioso central. Y nos aterran porque implican desde su diagnóstico la amenaza de la mortalidad, y lo que puede ser peor aún, de las secuelas en el caso de sobrevivir. Este temor puede ser tan extremo como en las encefalitis como la rabia donde la sobrevivencia es una excepción y la ausencia de secuelas apenas una esperanza, o la encefalitis herpética, en el cual el escenario siendo más prometedor sigue siendo sombrío.

Entonces aprendemos los signos de alarma, a sospechar más tempranamente, a diferir la urgencia de un diagnóstico microbiológico exacto por la urgencia de tratar empíricamente cuando no es factible obtener una punción lumbar urgente, pero las secuelas seguían sin control adecuado pero el asunto iba mejorando.

Como en una gran cantidad de las enfermedades infecciosas, el problema muchas veces radica más en la respuesta al agresor que en la agresión misma, sin negar que esa agresión puede, y suele ser, bastante dañina. De esa manera llegamos a la conclusión de que buscar maneras de controlar la inflamación en el SNC era una meta a alcanzar, y se comenzaron a ver hallazgos prometedores.

El uso de corticosteroides en meningitis ha mostrado beneficios en infecciones por S. pneumoniæ y tuberculosis, pero se ha extendió su uso a las meningitis bacterianas en general. De allí nace un cuestionamiento válido: ¿en los pacientes con VIH cuya causa de infección más considerada por nosotros es un hongo, el Cryptococcus, se verá ese beneficio? O por el contrario, ¿inmunosuprimir más a estos pacientes no traerá más riesgos?